DIABETES MELLITUS

 DEFINISI

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin atau kedua duanya (American Diabetes Association, 2005).

DM merupakan suatu keadaan kronis akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau akibat tubuh tidak dapat menggunakan insulin secara efektif (WHO, 2008).

Diabetes Melitus adalah suatu sindroma kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau retensi insulin pada jaringan yang dituju (Kamus Kedokteran Dorland)

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 1999 : 580)

Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 )

Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah.

FISIOLOGI GLUKOSA DARAH

Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Dinamika Sekresi Insulin

Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Aksi Insulin

Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolisme. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan (hepar) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Efek Metabolisme dari Insulin

Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes melitus. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan ( environment ). Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1), gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara absolut. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum). (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor etiologi yang bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein. Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah. Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin ( insulin secretagogue ) atau bila diperlukan secara substitusi insulin, disamping obat-obatan yang berkhasiat menurunkan resistensi insulin ( insulin sensitizer ). (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Ini terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2, meskipun dengan kadar insulin serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan jaringan yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secara tajam pada tahap diabetes, sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak prediabetes. Semakin tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi glukosa dari hepar. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukan oleh kinerja fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2, dan berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia). Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. Gangguan metabolisme glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proses kerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai akibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolic. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 2000, berdasarkan WHO, sedikitnya 171 juta penduduk dunia menderita DM. Kejadian ini meningkat dengan cepat dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah ini akan meningkat dua kalinya. Berdasarkan laporan World Health Organization (WHO), DM termasuk salah satu penyebab kematian terbesar di Asia Tenggara dan Pasifik Barat (Wahyu Widowati, 2008). DM terdapat diseluruh dunia, tetapi lebih sering terjadi di negara berkembang (2008). Indonesia ikut berkontribusi sebagai penyumbang terbanyak penderita diabetes di dunia. Pada tahun 2000, Indonesia berada di peringkat 4 dunia dengan jumlah penderita DM sekitar 8.4 juta orang. Diperkirakan tahun 2030 akan meningkat menjadi 21.3 juta penduduk Indonesia yang menderita penyakit DM (Ana, 2007). Dengan prevalensi, pada daerah urban sebesar 14.7% dan daerah rural sebesar 7.2% (PERKENI, 2006).

Prevalensi DM di seluruh dunia meningkat secara drastis selama dua dekade terakhir ini, baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2. Prevalensi DM tipe 2 tampaknya akan meningkat jauh lebih pesat di masa depan, karena terdapatnya kecenderungan peningkatan kasus obesitas dan penurunan aktivitas. Prevalensi DM juga meningkat seiring dengan pertambahan usia. Pada tahun 2000, prevalensi DM pada golongan usia < 20 tahun adalah 0.19%, pada golongan usia > 20 tahun 8.6% dan pada populasi individu > 65 tahun adalah 20.1%. Prevalensi ini seimbang antara pria dan wanita pada semua kelompok umur, namun terdapat adanya predominansi ringan pria pada kelompok usia > 60 tahun (Powers, 2005).

ETIOLOGI

Klasifikasi diabetes melitus sebagai berikut :

1. Diabetes melitus tipe 1 :

a.       Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi mewakili suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes melitus tipe 1. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b.      Faktor – faktor imunologi

Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah – olah sebagai jaringan asing. Yaitu autoantibody terhadap sel – sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c.       Faktor lingkungan

Virus penyebab Diabetes Mellitus adalah Rubela, Mumps, dan Human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel β, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes Mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan penyakit ini.

 2.      Diabetes melitus tipe 2

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes melitus tipe 2 masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor – faktor resiko :

a.       Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)

b.      Obesitas

c.       Riwayat keluarga

3.   Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya seperti :

a.       Defek negatif fungsi sel betha.

b.      Defek genetik kerja insulin.

c.       Penyakit eksokrin pancreas.

d.      Endokrinopati.

e.       Karena obat/ zat kimia.

f.       Infeksi ; rubella kongenital dan CMV.

g.      Imunologi.

h.      Sindroma genetik lain ;

Sindrom down, Klinefelter,Turner,Huntington Chorea,Sindrom Prader Willi.

4.   Diabetes mellitus gestasional ( kehamilan).

Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua.

Diabetes dalam masa kehamilan, walaupun umumnya kelak dapat pulih sendiri beberapa saat setelah melahirkan, namun dapat berakibat buruk terhadap bayi yang dikandung. Akibat buruk yang dapat terjadi antara lain malformasi kongenital, peningkatan berat badan bayi ketika lahir dan meningkatnya risiko mortalitas perinatal.

Disamping itu, wanita yang pernah menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di masa depan. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut.

FAKTOR RISIKO DAN PENYEBAB DIABETES MELLITUS

Setiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes selayaknya waspada akan kemungkinan mengidap diabetes. Semakin cepat kondisi diabetes mellitus diketahui dan ditangani, maka semakin mudah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dan mencegah komplokasi-komplikasi yang mungkin terjadi.

A.    Faktor-faktor yang bisa dianggap sebagai kemungkinan penyebab diabetes antara lain:

i.        Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.

ii.      Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas, dan kehamilan.

iii.    Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi anti pankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel yang melakukan sekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

iv.    Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insullin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang merespon insulin.

B.     Faktor emosi juga turut mempengaruhi kemungkinan munculnya diabetes. Beberapa peneliti pernah mencoba menguraikan faktor emosi dengan perjalanan penyakit diabetes. Mereka menemukan setidaknya ada tiga faktor yang dapat menjelaskan hubungan tersebut, yaitu:

i.        Pengaruh Langsung. Kesedihan yang terus-menerus, seperti trauma emosional, kecelakaan, atau kehilangan dapat menimbulkan diabetes mellitus. Dengan berkembangnya teori genetik dan molekular, faktor emosi kemudian dianggap sebagai pencetus suatu keadaan genetik yang sudah ada sejak lahir yang berpotensi untuk menjadi diabetes.

ii.      Pengaruh Tidak Langsung. Pengaruh emosi dianggap penting karena dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan dan pengobatan. Penderita yang dipengaruhi oleh emosinya bisa dengan sengaja tidak mematuhi aturan diet, pengobatan, dan pemeriksaan sehingga sukar mengontrol kadar gulan darahnya.

C.     Faktor risiko diabetes melitus yang bisa diubah

1.   Berat badan berlebih dan obesitas. Salah satu cara untuk mengetahui apakah anda termasuk berat badan berlebih atau obesitas adalah dengan menghitung Indeks Masa Tubuh (IMT).

Adapun beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi berat badan yaitu:

i.        Makan dengan porsi yang lebih kecil.

ii.      Ketika makan diluar rumah, berikan sebagian porsi anda untuk teman atau anggota keluarga yang lain.

iii.    Awali dengan makan buah atau sayuran setiap kali anda makan.

iv.    Ganti snack tinggi kalori dan tinggi lemak dengan snack yang lebih sehat.

2.      Gula darah tinggi. Yang tidak ditata laksana dapat menyebabkan kerusakan saraf, masalah ginjal atau mata, penyakit jantung, serta stroke.

Hal-hal yang dapat meningkatkan gula darah adalah:

i.        Makanan atau snack dengan karbohidrat yang lebih banyak dari biasanya.

ii.      Kurangnya aktifitas fisik.

iii.    Infeksi atau penyakit lain.

iv.    Perubahan hormon, misalnya selam menstruasi.

v.      Stres.

3.      Tekanan Darah Tinggi. Seseorang dikatakan memiliki tekanan darah tinggi apabila berada dalam kisaran >140/90 mmHg. Tekanan darah tinggi dapat ditata laksana dengan menggunakan obat anti-hipertensi serta mengubah pola makan dan gaya hidup.

Beberapa hal yang mudah dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan darah adalah:

i.        Bicarakan pada dokter anda mengenai tata laksana yang sesuai untuk anda.

ii.      Makan roti dan sereal padat kalori.

iii.    Periksa label makanan dan pilih makanan dengan kadar sodium kurang dari 400 mg/saji.

iv.    Kurangi berat badan atau cegah kenaukan berat badan.

v.      Hentikan konsumsi alkohol'

vi.    Hentikan kebiasaan merokok tanyakan pada dokter anda mengenai obat anti-hipertensi yang sesuai untuk anda.

vii.  Salah satu pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menilai gula darah tinggi adalah pemeriksaan gula darah puasa (GDP).

4.      Kadar Kolesterol tinggi. Target kadar kolesterol yang sebaiknya dicapai adalah:

i.        Lakukan aktivitas fisik setiap hari.

ii.      Pertahankan berat badan normal.

iii.    Hindari merokok.

iv.    Kurangi berat badanatau cegah kenaikan berat badan.

v.      Ganti makanan anda dengan makanan rendah lemak dan rendah kolesterol.

vi.    Obat-obatan penurun kadar kolesterol dari dikter anda.

5.      Kurangnya Aktivitas Fisik. Meningkatkan aktivitas fisik tidak harus melalui klub kesehatan, tetapi cukup dengan menambah kegiatan harian anda. Manfaat dari meningkatkan aktivitas fisik adalah:

i.           Memperbaiki kadar gula darah, tekanan darah, dan kolesterol.

ii.         Menurunkan resiko diabetes, penyakit jantung, dan stoke.

iii.       Membantu mengurangi stres, meningkatkan energi, dan menjadikan tidur lebih baik.

iv.       Membantu insulin bekerja lebih baik.

v.         Memperkuat jantung, otot, dan tulang.

vi.       Memperbaiki peredaran darah.

vii.     Menjaga tubuh anda dan sendi anda fleksibel.

viii.   Membantu menurunkan berat badan secara efektif.

6.      Merokok, Selain berbahaya bagi paru-paru, rokok juga berbahaya bagi jantung karena.

i.        Menurunkan jumlah oksigen yang mencapai organ tubuh sehingga dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke.

ii.      Meningkatkan kadar kolesterol dan kadar lemak lain dalam tubuh sehingga dapat meningkatkan risiko serangan jantung.

iii.    Meningkatkan tekanan darah.

D.    Faktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah

i.        Usia. Seiring bertambahnya usia, risiko diabetes dan penyakit jantung semakin meningkat. Kelompok usia yang menjadi faktor risiko diabetes adalah usia lebih dari 40 tahun.

ii.      Ras dan Suku Bangsa. Suku bangsa Afro-Amerika, Meksiko-Amerika, Indian-Amerika, Hawaii memiliki risiko diabetes dan penyakit jantung yang lebih tinggi.

iii.    Jenis Kelamin. Kemungkinan laki-laki menderita penyakit jantung lebih besar daripada perempuan.

iv.    Riwayat keluarga. Jika terdapat salah seorang anggota keluarga yang menyandang diabetes maka kemungkinan anda untuk menyandang diabetes pun meningkat.

PATOGENESIS

Proses pembentukan insulin

Insulin dihasilkan oleh sel beta, yang merupakan salah satu sel di pulau langerhans kelenjar pancreas. Sintesis insulin terjadi apabila ada rangsangan dari glukosa dalam darah. Apabila kadar glukosa dalam darah tinggi, glukosa akan merangsang sel beta untuk mensekresikan insulin. Dengan mekanisme, glukosa dalam darah akan masuk ke sel beta pancreas dengan bantuan GLUT yang merupakan senyawa asam amino, dengan beberapa tipe tergantung dari fungsinya yaitu sebagai 'kendaraan' glukosa untuk masuk ke dalam sel. Awalnya preproinsulin dibentuk di reticulum endoplasma sel beta yang selanjutnya akan dipecah menjadi proinsulin dengan bantuan enzim peptidase. Peptidase kemudian akan diuraikan menjadi insulin dan peptide C yang selanjutnya disekresikan melalui membrane plasma.

Proses metabolisme glukosa

Setelah insulin disekresikan oleh sel beta, kemudian insulin akan berikatan dengan reseptornya pada sel target (sel otot,sel hati, dan sel lemak). Reseptor insulin merupakan suatu protein yang terdiri atas dua sub unit yaitu alfa dan beta. Dengan reseptor alfa yang berada lebih ke permukaan, apabila insulin berikatan dengan reseptor alfa, selanjutnya akan mengaktifkan reseptor beta dan juga berbagai protein di bagian hilir. Berbagai macam protein tersebut selanjutnya akan dibagi berdasarkan kategori fungsionalnya menjadi sinyal mitogenik dan metabolic. Sinyal mitogenik insulin diperantarai jalur protein kinase yang diaktifkan oleh mitogen MAP kinase dengan fungsi diantaranya sebagai sinyal yang mengatur pertumbuhan sel, proliferasi sel, dan ekspresi gen. sinyal metabolic insulin diperantarai oleh pengaktifan P1-3K, yang bertanggung jawab dalam meningkatkan sintesis glikogen, protein dan lipogenesis. Dan khususnya translokasi vesikel GLUT 4 ke permukaan yang akan mempermudah glukosa untuk masuk ke dalam sel target.

Pathogenesis Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 merupakan suatu keadaan ketiadaan insulin secara absolute karena kerusakan imunologis sel beta. Diabetes mellitus tipe 1 merupakan suatu penyakit autoimun. Kerusakan sel beta dipengaruhi oleh dua faktr yaitu kerentananan genetic dan juga factor lingkungan. Untuk factor lingkungan disini berhubungan dengan infeksi virus, diantaranya virus coxsackievirus grup B, sitomegalovirus, rubella dan mononucleosis infeksiosa. Infeksi virus ini memicu autoimunitas, yang kemudian menyebabkan kerusakan jaringan dan peradangan yang selanjutnya menyebabkan pelepasan antigen-antigen sel beta serta pengerahan dan pengaktifan limfosit dan leukosit peradangan lain di jaringan.
Mekanisme kerusakan sel beta yaitu, limfosit T bereaksi melawan antigen-antigen sel beta dan menyebabkan kerusakan sel. Sel T mencakup, sel T CD 4 + dari subset TH 1 yang mengaktifkan kromosom dan menyebabkan kerusakan jaringan. Dan limfosit T sitotoksik CD 8 yang secara langsung mematikan sel beta , serta mengeluarkan sitokin yang mengaktifkan makrofag. Sitokin yang diproduksi secara local dapat menyebabkan kerusakan sel beta karena sitokin memicu apoptosis sel beta. Dan juga autoantibody yang reaktif terhadap antigen sel beta.

Pathogenesis Diabetes Melitus tipe 2

Predisposisi Genetik Obesitas, Factor gaya hidup, Resistensi insulin, Hiperplasia sel beta,Normoglikemia,Kegagalanselbeta,Toleransi glukosa terganggu (dini), Kegagalan sel beta, Diabetes (lanjut).

Resistensi insulin adalah fenomena kompeks penurunan sensitivitas terhadap insulin pada pasien diabetes. Terjadi penurunan jumlah reseptor insulin, penurunan fosforilasi
( pengaktifan ) dan aktivitas tirosin kinase reseptor insulin, dan gangguan translokasi vesikel GLUT 4 ke permukaan sel.

Resistensi insulin menyebabkan berkurangnya penyerapan glukosa di otot dan jaringan lemak dan ketidakmampuan insulin menekan glukoneogenesis (pembentukan glukosa di hati) yang kemudian menyebabkan hiperglikemi.

Resitensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 merupakan fenomena yang kompleks dan multifactor. Diantaranya yang mempengaruhi adalah defek genetic, merupakan pleomorfisme dengan efek samar bukan mutasi yang menyebabkan inaktivasi. Defek genetic ini jarang terjadi. Resistensi didapat yang disebabkan obesitas, yaitu dalam keadaan kelebihan lemak terdapat kelainan mendasar pada pembentukan sinyal insulin. Dalam keadaan obesitas, kadar asam lemak bebas dalam darah tinggi, yang kemudian mengakibatkan kadar trigliserida dalam hati dan otot juga tinggi. Trigliserida inrasel merupakan inhibitor kuat pembentukan sinyal insulin.

Disfungsi sel beta, pada keadaan resistensi insulin sekresi insulin akan meningkat sebagai kompensasi untuk resistensi perifer. Disfungsi sel beta dibedakan menjadi disfungsi sel beta kualitatif dan disfungi sel beta kuantitatif. Disfungsi sel beta kualitatif yaitu melemahnya fase cepat pertama sektresi insulin saat terjadi peningkatan glukosa plasma. Disfungsi sel beta kuantitatif tercermin pada penurunan massa sel beta, degenerasi islet ( pulau langerhans) dan pengendapan amiloid di islet.

 

MANIFESTASI KLINIS

Riwayat Alamiah Penyakit Diabetes Mellitus

1.      Periode prediabetes

Pre-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam diabetes tipe 2. Penderita pradiabetes diperkirakan cukup banyak, di Amerika diperkirakan ada sekitar 41 juta orang yang tergolong pra-diabetes, disamping 18,2 orang penderita diabetes (perkiraan untuk tahun 2000).

Di Indonesia, angkanya belum pernah dilaporkan, namun diperkirakan cukup tinggi, jauh lebih tinggi dari pada penderita diabetes. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5-10 tahun. Namun pengaturan diet dan olahraga yang baik dapat mencegah atau menunda timbulnya diabetes.

Ada dua tipe kondisi pra-diabetes, yaitu:

1.      Impaired Fasting Glucose (IFG), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar glukosa darah puasa normal: <100 mg/dl), atau

2.      Impaired Glucose Tolerance (IGT) atau Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang
pada uji toleransi glukosa berada di atas normal tetapi tidak cukup tinggi untuk
dikatagorikan ke dalam kondisi diabetes.

Pada masa pre-diabetes ini belum terdapat abnormalitas dari metabolisme, tapi sudah membawa faktor genetik ( carriers).

2.   Periode diabetes kimiawi

o    Pasien masih bersifat asimptomatik ( belum timbul gejala-gejala)

o    Tapi sudah ada abnormalitas metabolisme pada pemeriksaan laboratoris

3.      Periode klinis

Fase dimana penderita sudah menunjukkan gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit DM. Gejala-gejala diabetes mellitus antara lain:

1. Trias DM:

1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H₂O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok.

2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien.

3). Polifagia, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan.

2. 80 % kelebihan berat badan.
3. 20 % datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik, penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.
4. Asthenia
5. Visus menurun
6. Gigi mudah goyah
7. Disertai keluhan sering kesemutan terutama jari-jari tangan, badan lemas, gatal-gatal dan bila ada luka sukar sembuh.
8. Kadang berat badan turun secara drastis.
9. Kadar gula darah normal yaitu:
10. puasa: 80 - < 110 gr/dl
11. setelah makan: 110 - < 160gr/dl
12. Penyulit atau komplikasi adalah penyakit jantung kronis, hipertensi.

Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut:
a. Diabetes Melitus Tergantung Insulin (IDDM)/ DM Tipe 1

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa minggu, penderita menjadi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan segera, biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.

b. Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (NIDDM) / DM Tipe 2

Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada hiperglikemia yang lebih berat, mungkin memperlihatkan polidipsi, poliuri, lemah, dan somnolen, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan tidak respon terhadap terapi diet mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.

Tergantung insulin (IDDM, Tipe I)	Tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe II)
10-15 & penderita diabetes masuk golongan ini	Bentuk lazim: sekitar 85% dari diabetes
Biasanya pada anak dan remaja	Umur biasanya 40 tahun
Berat badan normal atau kurus	Penderita sering gemuk
Gejala secara mendadak	Gejala lambat laun atau asimptomatik
Ketoasidosis sering terjadi karena tak terkontrol	Ketoasidosis jarang kecuali bila ada penyakit lain yang berat
Sindrom nonketonik hiperosmolar tidak dijumpai	Sindroma hiperosmolar nonketonik diawali oleh gangguan ginjal atau kardovaskular
Insulin yang beredar tidak dapat di ukur	Kadar insulin rendah, normal atau bahkan tinggi
Resptor insulin tidak terganggu	Reseptor berkurang atau tidak efektif
Sering didapat antibody terhadap sel pulau	Antibody terhadap sel pualu tidak ada
Jumlah sel beta berkuarang banyak	Jumlah sel beta berkurang sedikit
Tidak ada respons terhadap obat hipoglikemik oral	Obat hipoglikemik oral sering efektif
Ada hubungan dengan fenotipe HLA antigen DR3 dan DR4 (juga B8, B15); heterozigot DR3/DR4 merupakan risiko khusus	Tidak ada hubungan dengan fenotipe HLA

Tabel 1. Perbedaan DM Tipe I dan DM tipe I

PENEGAKAN DIAGNOSIS DIABETES MELITUS :

Diagnosis Diabetes Melitus (DM) ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh ( whole blood ), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

1. Anmnesis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.

·         Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

·         Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Selain itu, perlu juga ditanyakan beberapa hal yang berkaitan dengan faktor resiko dari DM. Berikut beberapat faktor resiko DM :

2.      Pemeriksaan Fisik

Tidak terdapat pemeriksaan fisik yang spesifik untuk penegakan diagnosis DM. Namun ada beberapa pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mencari adanya faktor resiko atau komplikasi yang sudah terjadi pada pasien yang dicurigai mengidap DM, antara lain :

·         Penilaian BMI didapatkan > 25kg/m2.

·         Pemeriksaan tekanan darah mungkin didapatkan hipertensi.

·         Pemeriksaan lingkar pinggang mungkin didapatkan >.... abdominal obesitas.

Selama pemeriksaan sistemik umum, perhatikan hal-hal khusus ini:

·         Adanya kulit berpigmen kuning-coklat pada gagal ginjal. Mungkin terdapat infeksi kulit, khususnya vulvo vaginitis atau balanitis pada diabetes melitus.

·         Kuku-kuku dapat menunjukkan arkus coklat gagal ginjal kronik.

·         Dari mata dapat dibuat diagnosis hiperkalsemia jika terdapat suatu pica keratopati atau kalsifikasi subkonjunktival. Hilangnya lapang pandang menimbulkan kecurigaan tumor di area hipofisis/hipotalamus. Funduskopi dapat menunjukkan retinopati diabetik.

·         Penyakit arterial prematur pada sistem kardiovaskular menimbulkan kecurigaan diabetes melitus.

·         Cari kemungkinan neoplasma (khususnya payudara dan bronkus) dengan teliti, sebab ini dapat menjelaskan hiperkalsemia atau hipokalemia dengan sindrom ACTH ektopik.

·         Pemeriksaan abdominal dapat menunjukkan adanya ginjal polikistik; ginjal hidronefrosis atau pembesaran kandung kemih pada obstruksi saluran kemih bawah.

·         Pemeriksaan neurologik dapat memperlihatkan neuropati perifer diabetika (paling sering berupa hilang atau berkurangnva refleks lutut dan sensasi vibrasi) atau hipotonia dan arefleksia pada hipokalemia.

Penyakit keganasan atau gagal ginjal kronik dapat menyebabkan pengurusan yang nyata dan kakeksia. Penurunan berat badan baru-baru ini mungkin jelas tampak pada diabetes melitus.

3.      Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.

·         TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).

·         GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L).

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

1.      3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

2.      berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

3.      diperiksa kadar glukosa darah puasa

4.      diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

5.      berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

6.      diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

7.      selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi 3 yaitu :

·         < 140 mg/dL à normal

·         140 -< 200 mg/dL à toleransi glukosa terganggu

·         ≥ 200 mg/dL à diabetes

4.      Pemeriksaan penyaring

Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM.

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa , merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif, maka perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass screening ) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, serta pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up .

Catatan :

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu:

• Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
• Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.
• Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha ini meliputi:
• Mencegah timbulnya komplikasi
• Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ
• Mencegah kecacatan tubuh

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas :

·         Jangka pendekà hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

·         Jangka panjangà tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. (PERKENI, 2006)

Kerangka utama penatalakasanaan DM yaitu perencanaan makan, latihan jasmani, obat hipoglikemik, dan penyuluhan.

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Edukasi

Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah: (PERKENI, 2006)

·         Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari terjadinya kecemasan

·         Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana

·         Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi

·         Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium

·         Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima

·         Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan

·         Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi

·         Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan

·         pasien dan keluarganya

·         Gunakan alat bantu audio visual

Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang: (PERKENI, 2006)

Materi edukasi pada tingkat awal adalah:

·         Perjalanan penyakit DM

·         Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

·         Penyulit DM dan risikonya

·         Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan

·         Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain

·         Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)

·         Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia

·         Pentingnya latihan jasmani yang teratur

·         Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada kehamilan)

·         Pentingnya perawatan kaki

·         Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah:

·         Mengenal dan mencegah penyulit akut DM

·         Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM

·         Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain

·         Makan di luar rumah

·         Rencana untuk kegiatan khusus

·         Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM

·         Pemeliharaan/Perawatan kaki, elemen perawatan kaki dapat dilihat pada tabel berikut :

Elemen Kunci Perawatan Kaki

Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan ulkus maupun neuropati perifer : Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk pasir atau air Periksa kaki setiap hari, dan laporkan pada dokter apabila ada kulit terkelupas atau daerah kemerahan atau luka Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengoleskan krimpelembab ke kulit yang kering Edukasi perawtan kaki harus dilakukan secara teratur

Terapi Gizi Medis

Prinsip terapi gizi medis adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Tujuan terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

1.      Kadar glukosa darah mendekati normal :

i.        Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dL

ii.      Glukosa darah2 jam post prandial < 180 mg/dL

iii.    Kadar A1C < 7 %

2.      Tekanan darah < 130 / 80 mmHg

3.      Profil lipid :

i.        Kolesterol LDL < 100 mg/dL

ii.      Kolesterol HDL > 40 mg/dL

iii.    Trigliserida < 150 mg/dL

4.      Berat badan senormal mungkin

Target pencapaian terapi gizi medis ini difokuskan pada perubahan pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan, status nutrisi dan faktor khusus lain yang perlu diberikan prioritas.

Beberapa faktor yang perlu diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetisi antara lain tinggi badan, berat badan, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik, faktor usia, faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dan lain lain.

Pada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus.

Selain itu juga perlu diperhatikan status ekonomi, lingkungan, kebiasaan atau tradisi serta kemampuan petugas kesehatan yang ada. Petugas kesehatan harus dapat menentukan jumlah, komposisi dari makanan yang akan dimakan oleh diabetisi. Diabetisi harus dapat melakukan perubahan polam makan ini secara konsisten baik dalam jadwal, jumlah dan jenis makanan sehari-hari. Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein, lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral.

Jenis Bahan Makanan

A. Karbohidrat

1.      Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.

2.      60-70 % dari total kebutuhan kalori per hari berasal dari sumber karbohidrat.

3.      Jika ditambah MUFA (monounsaturated fatty acid) sebagai sumber energi, maka jumlah karbohidrat maksimal 70 % dari total kebutuhan kalori per hari.

4.      Jumlah serat 25-50 gram per hari.

5.      Jumlah sukrosa tidak perlu dibatasi, tetapi tidak melebihi total kalori per hari.

6.      Sebagai pemanis, dapat digunakan pemanis non kalori seperti sakarin, aspartam, acesulfam dan sukralosa.

7.      Penggunaan alkohol dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram/hari.

8.      Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.

9.      Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

B. Protein

1.      Kebutuhan protein 15-20 % dari total kebutuhan energi per hari.

2.      Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.

3.      Pada keadaan glukosa darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB per hari.

4.      Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg BB/hari dan tidak kurang dari 40 gram dan perlu diberikan suplemen asam amino esensial.

5.      Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.

C. Lemak

1.      Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, maksimal 10 % dari total kebutuhan kalori per hari.

2.      Jika kolesterol LDL ≥ 100 mg/dL, asupan asam lemak diturunkan sampai 7 % dari total kalori per hari.

3.      Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kolesterol LDL ≥ 100 mg/dL, maka konsumsi kolesterol maksimal adalah 200 mg/hari.

4.      Batasi asupan asam lemak dalam bentuk trans.

5.      Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukup kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang.

6.      Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10 % dari asupan kalori per hari.

Perhitungan Jumlah Kalori

Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stres akut, dan kegiatan jasmani. Penentuan status gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

• BB kurang         < 18,5
• BB normal         18,5 – 22,9
• BB lebih         ≥ 23,0
• dengan risiko     23 – 24,9
• Obese I     25 – 29,9
• Obese II     ≥ 30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tama menentukan BB idaman dengan rumus :

Untuk laki-laki dengan TB < 160 cm, wanita < 150 cm, perhitungan BB idaman tidak dikurangi 10 %.

Penentuan status gizi dihitung dari = (BB aktual : BB idaman) x 100 %

·         BB kurang BB < 90 % BBI

·         BB normal BB 90 – 110 % BBI

·         BB lebih 110 – 120 % BBI

·         Gemuk BB > 120 % BBI

Penentuan kebutuhan kalori per hari :

·         Kebutuhan basal

o    Laki-laki = BB idaman (kg) x 30 kalori

o    Wanita = BB idaman (kg) x 25 kalori

·         Koreksi atau penyesuaian

o    Usia > 40 tahun = - 5 %

o    Aktivitas ringan (duduk-duduk, nonton televisi, dsb) = + 10 %

o    Aktivitas sedang (kerja kantoran, ibu rumah tangga, perawat, dokter ) = + 20 %

o    Aktivitas berat (olahragawan, tukang becak, dsb) = + 30 %

o    BB gemuk = - 20 %

o    BB lebih = - 10 %

o    BB kurus = + 20 %

·         Stres metabolik (infeksi, operasi, stroke, dll) = + 10 – 30 %

·         Kehamilan trimester I dan II = + 300 kalori

·         Kehamilan trimester III dan menyusui = + 500 kalori

Makanan tersebut terbagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi 20 %, makan siang 30 %, makan malam 25 % serta 2-3 porsi ringan 10-15 % di antara makan besar.

Latihan Jasmani

Pengelolaan DM yang meliputi 4 pilar, aktivitas fisik merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal otot skelet lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan pleh semua orang termasuk diabetisi sebagai kegiatan sehari-hari.

Latihan jasmani pada diabetisi akan menimbulkan perubahan metabolik, yang dipengaruhi selain oleh lama, berat latihan dan tingkat kebugaran, juga oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh.

Pada DM tipe II, latihan jasmani dapat memperbaiki kondali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan resiko komplikasi diabetes dan kematian. Selain itu, latihan jasmani akan memberikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteriil, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi pembuluh yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, hasil perbandingan antara denyut antung dan tekanan darah (baik saat istirahat maupun aktif), hipertrigliseridemia dan fibrinolisis. Angka kesakitan dan kematian pada diabetisi yang aktif, 50 % lebih rendah dibanding mereka yang santai.

Pada DM tipe I, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, hingga kendali gula darah bukan merupakan tujuan latihan. Tetapi latihan endurance terbukti akan memperbaiki fungsi endotel vaskular.

Pada kedua tipe diabetes, manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki kapasitas latihan aerobik, kekuatan otot dan mencegah osteoporosis.

Prinsip Latihan Jasmani bagi Diabetisi

• Frekuensi : 3-5 kali per minggu secara teratur
• Intensitas : ringan dan sedang (60-70 % Maximum Heart Rate)
• Durasi : 30 – 60 menit
• Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Untuk menentukan intensitas latihan dapat digunakan rumus :

 

Setelah MHR didapatkan, dapat ditentukan Target Heart Rate (THR).

Misal : suatu latihan bagi seorang diabetisi berusia 60 tahun ditargetkan sebesar 75 %, maka THR = 75 % x (220 – 60) = 120. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam melakukan latihan jasmani, target denyut nadinya sekitar 120 kali/menit.

FARMAKOTERAPI

Tabel 3. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia

	Generik	Nama Dagang	Mg/tab	Dosis Harian	Lama Kerja	Frek/ hari
Biguanid	Metformin	Glucophage Glumin	500-850 500	250-3000 500-3000	6-8 6-8	1-3 2-3
	Metformin XR	Glucophage-XR Glumin-XR	500-750   500	500-2000	24	1   1
Tiazolidin/ glitazone	Roziglitazon	Avandia	4	4-8	24	1
	Pioglitazon	Actos Deculin	15,30 15,30	15-30 15-45	24 24	1 1
Sulfonilurea	Klorpropamid Gibenklamid	Diabenese Daonil Euglukon	100-250 2,5-5	100-500 2,5-15	24-36 12-24	1 1-2
	Glipizid	Minidiab Glucotrol-XL	5-10 5-10	5-20 5-20	10-16 12-16**	1-2 1
	Glikazid	Diamicron Diamicron-MR	80 30	80-240 30-120	10-20	1-2
	Glukidon	Glurenorm	30	30-120
	Glimepirid	Amaryl Gluvas Amadiab Metrix	1,2,3,4 1,2,3,4 1,2,3,4 1,2,3,4	0,5-6 1-6 1-6 1-6	24 24 24 24	1 1 1 1
Glinid	Repaglinid Nateglinid	NovoNorm Starlix	0.5,1,2 120	1,5-6 360	- -	3 3
Penghambat Glukosidase α	Acarbose	Glucobay	50-100	100-300		3
Obat kombinasi Tetap	Metformin + Gibenklamid	Glucovance	250/1,25 500/2,5 500/5			1-2
	Metformin + Rosiglitazon	Avandamet	2mg/500mg 4mg/500mg	4mg /1000mg 8mg /1000mg	12	2

Insulin

Pengobatan dengan terapi insulin adalah jalan pengobatan terhadap penderita penyakit diabetes dalam arti lain terapi insulin adalah penyuntikan insulin ke dalam tubuh hanya dilakukan terhadap pasien diabetes tipe 1 atau tipe 2 yang sudah akut. Selain dengan cara diatas kita dapat menggunakan cara terapi insulin yaitu :

            1.      Insulin Dasar

Yaitu insulin yang diproduksi pankreas untuk mengontrol tingkat glukose di antara jam makan (pada saat tubuh tidak sedang makan) dan pada malam hari (waktu tidur) atau ketika tubuh dalam keadaan puasa (tidak menerima makanan dan minuman).

2.      Insulin Bolus (Boluses Insulin)

Yakni Insulin yang diproduksi pada saat tubuh sedang menerima makanan–minuman (ketika seseorang sedang makan-minum). Insulin ini diproduksi sesuai dengan banyaknya glukose yang diterima tubuh di tengah-tengah aksi makan dan minum.

Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung pada:

1        Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya.

2.      Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya.

3.      Aktifitas harian penderita.

4.      Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya.

5.      Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

Insulin adalah hormon yang di produksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino ke dalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein.

Insulin meningkatkan penyimpangan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai energi. Indikasi terapi dengan insulin:

1.      semua penderita diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.

2.      penderita diabetes tipe 2 tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

3.      keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

4.      diabetes gestasional dan penderita diabetes yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

5.      ketoasidosis diabetik.

6.      hiperglikemik hiperosmolar non ketotik. Penderita diabetes yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat.

7.      gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

8.      kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.

Berdasarkan lama kerjanya, insulin di bagi menjadi 4 macam, yaitu:

1.      Insulin Kerja Singkat adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin atau CZI). Dua macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk netral dan asam. Preparat yang ada antara lain: Actrapit, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini di berikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1-3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.

2.      Insulin Kerja Menengah adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH), Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1,5-2,5 dengan 24 jam.

3.      Insulin Kerja Panjang merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24-36 jam.

4.      Insulin Infasik(Campuran) merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah . pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena di dasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah di periksa setiap 6 jam sekali.

Cara memasukkan insulin ke dalam tubuh dilakukan dengan :

1.      Injeksi Berkala

Maksudnya menyuntikkan cairan insulin ke dalam tubuh dengan menggunakan alat suntik (syringe). Penyuntikan dapat dilakukan penderita diabetes sendiri atau dibantu orang lain.

Karena dilakukan secara berkala dan ditentukan manual, diperlukan hitung-hitungan waktu penyuntikan dan dosisnya. Normalnya, penyuntikan dilakukan pada waktu sedang makan.

Penyuntikan juga dapat disasarkan masuk kedalam jaringan tubuh atau otot, dibawah kulit saja, atau pula langsung ke pembuluh darah.Sasaran suntikan juga menentukan kecepatan reaksi yang diinginkan.

2.      Pompa Insulin

Pompa insulin terdiri atas sebuah kotak (seukuran kotak rokok, i-pod, PDA) yang di dalamnya berisi chip komputer, baterai, dan wadah insulin. Alat ini memiliki memiliki saluran yang pada ujungnya melekat jarum suntik. Insulin dipompakan secara berkala menurut pengaturan chip komputer yang sudah diprogram, sedangkan ujung jarum suntik tetap tertancap pada kulit atau pembuluh darah dan dipertahankan tetap pada tempatnya di sana dengan bantuan plester. Wadah dan pompa insulin dapat menyimpan insulin untuk beberapa hari. Kemudian pompa insulin harus di isi kembali. Dibandingkan dengan penyuntikan manual secara berkala, pemakaian pompa insulin relatif lebih praktis, walaupun tetap ada kelemahan yang sama, yaitu bahwa dosis dan waktu pengasupan insulin ke dalam tubuh tidak persis sempurna sesuai kebutuhan tubuh. Setidak-tidaknya pompa insulin dapat juga menghindarkan pasien dari kesakitan dan kerusakan jaringan tubuh akibat di suntik berulang-ulang sepanjang masa.

3.      Kombinasi Intensif

Injeksi berkala dan penggunaan pompa insulin dapat dikombinasikan. Idealnya, pompa insulin distel tetap memompakan insulin (Insulin Dasar) secara berkala, meskipun pasien sedang tidur atau tidak melakukan aktifitas makan, sedangkan injeksi berkala (Insulin Bolus) dilakukan ketika pasien maka lebih banyak dan beragam atau makan tidak tepat pada waktunya makan (melanggar program chip komputer).

Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. (lihat bagan 2 tentang algoritma pengelolaan DM tipe-2). Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI, 2006). 

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS DAN PATOFISIOLOGINYA

1.      Komplikasi akut diabetes mellitus

• Ketoasidosis diabetic

Hampir selalu hanya dijumpai pada pengidap diabetes tipe 1, ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetek dapat terjadi setelah stress fisik sperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosis diabetic merupakan gejala adanya diabetes tipe 1.

Pada ketoasidosis diabetic , kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat gluconeogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif, terjadi poliuri dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat menghasilkan ATP. Keton keluar dari urin (ketonuria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun dibawah 7,3 pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksida (asam volatil).

Individu dengan ketoasidosis diabetikes sering mengalami mual dan nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuri dan muntah berkepanjangan dan muntah muntah.

Ketoasidosis diabetic adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan dirumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadapa keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan hipoglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati hati. Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin keja cepat disebut lispro (humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya.

• Koma nonketotik hiperglikemia hyperosmolar

Disebut juga diabetes nonasidotik hyperosmolar, koma nonketotik hiperglikemik hyperosmolar merupakan komplikasi akut yang dijumpai pada pengidap diabetes tipe 2. Kondisi ini juga merupakan petunjuk perburukan drastic penyakit. Walaupun tidak rentan mengalami ketosis, pengidap diabetes tipe 2 dapat mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 300 mg/100 ml.kadar hiperglikemia ini menyebabkan osmolalitas plasma yang dalam keadaan normal dikontrol ketat pada rentang 275-295 mOsmL/L, meningkat melebihi 310 mOsmL/L. situasi ini menyebabkan pengeluaran berliter-liter urin, rasa haus yang hebat, deficit kalium yang parah, dan pada sekitar 15-20 % pasien, terjadi koma dan kematian. Terapi ditujukan untuk mengganti cairan dan elektrolit. Koma nonketotik hiperglikemik hiperosmotik biasanya dijumpai pada lansia pengidap diabetes setelah mengonsumsi makanan tinggi karbohidrat.

• Efek somogyi

Efek somogyi merupakan komplikasi akut yang ditandai dengna penurunan unik kadar glukosa darah dimalam hari, kemudian dipagi hari kadar glukosa kembali meningkat diikuti peningkatan rebound pada pagi harinya. Hipoglikemi itu sendiri kemudian menyebabkan peningkatan glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan. Hormone ini menstimulasi gluconeogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi hiperglikemia. Pengobatan untuk efek somogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia. Intervensi diet juga dapat mengurangi efek somogyi. Efek somogyi dapat dijumpai pada anak-anak.

• Fenomena fajar (dawn phenomenon)

Hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5-9 pagi) yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa dipagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada pengidap diabetes tipe 1 atau 2. Hormone-hormon yang memperlihatkan variasi sirkadian pada pagi hari adalah kortisol dan hormone pertumbuhan, dimana keduanya merangsang gluconeogenesis. Pada pengidap diabetes tipe 2 ini juga dapat terjadi penurunan sensitivitas terhadap insulin juga terjadi pada pagi hari, baik sebagai variasi sirkadian normal maupun sebagai respons terhadap hormone pertumbuhan atau kortisol.

• Hipoglikemia

Pengidap diabetes tioe 1 dapat mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injeksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada hipoglike berat. Pasien diabetes tipe 1 tang terkontrol ketat yaitu, pasien yang melakukan injeksi insulin multiple sepanjang hari dan mempertahankan kadar HbA1c sama atau kurang dari 7%, meningkatkan risiko untuk mengalami hipoglikemia. Manfaat kadar HbA1c yang baik harus diseimbangkan dengan risiko hipoglikeminya.

2.      Komplikasi Kronis

1.      Sistem kardiovaskular

Terjadi kerusakan mikrovaskular di arteriol kecil, kapiler, dan venula. Kerusakan makrovaskular terjadi di arteri besar dan sedang. Semua organ dan jaringan di tubuh akan terkena akibat dari gangguan mikrovaskular dan makrovaskular.

·         Komplikasi mikrovaskular :

Terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh darah kecil, penyebabnya belum dikteahui namun berkaitan langsung dengan tinginya kadar glukosa darah. Penebalan menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran O2 dan zat nutrisi ke jaringan. Selain itu Hb terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga lebih susah dilepaskan ke jaringan. Asidosis yang terjadi juga menurunkan 2,3-difosfogliserat (2,3 DPG) sel darah merah, sehingga makin meningkatkan afinitas Hb terhadap O2 à semakin kecil kemungkinan jaringan teroksigenasi dengan adekuat.

Hipoksia Kronis menyebabkan :

o    Kerusakan dan penghancuran sel

o    Hipertensi, karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai kompensasi menyalurkan O2 lebih banyak ke jaringan yang iskemik

o    Mengganggu reaksi imun dan inflamasi karena kedua ha ini sangat bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel imun dan mediator inflamasi.

·         Komplikasi Makrovaskular :

Terutama terjadi akibat aterosklerosis. Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan oleh tingginya kadar glukosa, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemak à permeabilitas sel endotel meningkat à molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri à sel endotel rusak à mencetuskan rekasi imun dan inflamasi àpengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis & proliferasi sel otot polos.

Efek vascular dari diabetes kronis ialah :

o    Penyakit arteri koroner : dapat menyebabkan infark miokard

o    Stroke : terutama pada DM tipe 2, terjadi karena aterosklerosis pembuluh darah cerebral dan hipertensi à vaskluar lemah à pecah.

o    Penyakit vascular perifer : dapat menyebabkan gangren dan disfungsi ereksi.

2.      Gangguan penglihatan

Ancaman paling serius adalah retinopati, atau kerusakan retina karena tidak mendapat oksigen. Hipoksia kronis pada retina à kerusakan strukktur kapiler retina à membentuk mikroaneurisma & memperlihatkan bercak perdarahan. Terbentuk daerah infark à diikuti neovaskularisasi (berdinding tipis & sering hemoragik) à mangakifkan system inflamasi à pembentukan jaringan parut di retinaà edema interstisial & tekanan intraokulus meningkat à kolapsnya kapiler & saraf yang tersisa à kebutaan.

3. Kerusakan ginjal

·         Hipertensi & glukosa plasma yang tinggi à penebalan membrane basal & pelebaran glomerulus à kerusakan glomerulus à kebocoran protein ke urine dalam jumlah sedikit (mikroproteinuria) à kerusakan berlanjut + terbentuk lesi sklerotik nodular (nodul Kimmelstiel-Wilson) à merusak nefron à protein lebih banyak yang keluar bersama urine à proteinuria bermakna.

·         Hilangnya protein ke urine à penurunan tekanan osmotic à penurunan penyerapan cairan dariruang interstitial. Terjadi filtrasi netto plasma ke cairaninterstisial à edema generalisata (Anasarka) à penekanan pada kapiler kecil & saraf di seluruh tubuh, termasuk ginjal à ginjal makin mengalami perburukan à kelebihan beban cairan & hipertensi.

·         Penurunan fungsi ginjal :

o    Penurunan kemampuan sekresi ion hydrogen ke dalam urine.

o    Penurunan pembentukan vitamin D à penguraian tulang.

o    Penurunan pembentukan eritropetin à defisiensi sel darah merah & anemia.

4.      System saraf perifer

Merusak system saraf perifer, termasuk komponen sensorik dan motorik divisi somatic dan otonom (Neuropati diabetic). Hipoksia kronis sel saraf & efek hiperglikemia serta hiperglikosilasi protein yang melibatkan fungsi saraf à kerusakan pada pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan metabolism gula yang abnormal.à perlambatan hantaran saraf & berkurangnya sensitifitas.

5. Penyakit kaki

Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi, sehingga terbentuk ulkus, Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ), Gangren, dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ).

PENUTUP

Kesimpulan

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka.

Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah (dialisa). Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin.

Saran

Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes, maka kita harus menjaga pola makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. Banyak penyakit dapat dicegah dengan gaya hidup dan pola makan yang sehat. Di antaranya adalah diabetes, yang juga salah satu penyebab utama kematian di banyak negara, termasuk di Indonesia. Ada banyak hal yang diduga menjadi pemicu munculnya penyakit diabetes, dan salah satu di antaranya adalah pola makan yang tidak baik. Di samping itu, pola makan sehat juga terbukti bermanfaat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner, kanker, hipertensi, dan kerusakan ginjal. Berikut ini beberapa tips pola makan yang sehat yang dapat digunakan:

1. Perbanyak konsumsi bahan makanan dari tumbuhan

Bahan makanan dari tumbuhan merupakan bahan makanan utama untuk pencegahan diabetes. Hal ini karena sayur dan buah merupakan sumber utama phytochemicals, yaitu zat alamiah yang berfungsi melindungi tubuh dari pembentukan tumor. Dengan mengkonsumsi 2 - 4 porsi buah-buahan dan 3 - 5 porsi sayur-sayuran, diperkirakan akan menurunkan risiko kanker sebesar 20 %.

2. Perbanyak jumlah serat dalam makanan sehari-hari

Mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan makanan berserat sebagai pengganti karbohidrat sederhana (seperti tepung atau gula). Serat yang terkandung dalam sayur dan buah, tidaklah terdapat pada daging, susu, keju maupun minyak. Sedangkan proses pemutihan tepung terigu justru akan menghilangkan kandungan serat gandum.

Serat bermanfaat memperlambat waktu pencernaan makanan, sehingga rasa kenyang terasa lebih lama dan tubuh dapat menyerap zat gizi dari makanan dengan baik. Serat juga berikatan dengan asam empedu yang mengandung kolesterol dan akan mengeluarkannya dari tubuh lewat tinja, sehingga akhirnya kadar kolesterol akan turun. Manfaat serat yang lainnya yang tak kalah penting adalah efek anti sembelit yang dimilikinya, sehingga kesehatan usus menjadi lebih baik karena buang air besar dapat dilakukan secara lancar setiap hari.

3. Minimalkan penggunaan lemak jenuh

Lemak jenuh yang terkandung pada produk hewani seperti daging, susu, dan keju akan meningkatkan risiko kanker dan penyakit jantung koroner. Bahan pangan yang dapat digunakan untuk menggantikan lemak jenuh adalah minyak nabati seperti minyak zaitun dan minyak canola yang mengandung lemak tak jenuh. Selain mengurangi risiko penyakit, minyak nabati relatif tidak meningkatkan berat badan.

4. Variasi makanan

Susunlah menu makanan secara bervariasi, menggunakan berbagai jenis sayur dan buah. Sayur dan buah merupakan sumber vitamin, mineral dan antioksidan yang alami. Antioksidan adalah penghancur radikal bebas yang ada dalam tubuh. Lingkungan yang tercemar, bahan makanan yang diawetkan serta asap rokok merupakan contoh sumber radikal bebas di sekitar kita. Konsumsi bahan makanan yang mengandung antioksidan akan menurunkan kadar radikal bebas di dalam tubuh sehingga mencegah kerusakan jaringan tubuh dan terjadinya kanker.

5. Bahan makanan alami

Pilihlah bahan makanan yang masih alami. Proses pengolahan bahan pangan seringkali malah menghilangkan zat gizi dan nutrisi yang terkandung di dalamnya. Riset para ahli telah menunjukkan bahwa zat gizi, nutrisi, dan antioksidan dari bahan pangan alami lebih baik kualitasnya dari pada yang berupa olahan ataupun berupa suplemen makanan.

6. Makan secukupnya

Makanlah secukupnya, dalam artian jangan sampai kekurangan namun juga janganlah berlebihan. Kekurangan zat gizi karena makan terlalu sedikit sudah tentu akan menyebabkan tubuh tidak memiliki modal yang cukup untuk metabolisme sehari-hari dan untuk membangun kekebalan terhadap penyakit. Namun demikian makan yang berlebihan juga akan menyebabkan penimbunan bahan makanan yang tidak terpakai sehingga terjadi kegemukan dan peningkatan kadar lemak, yang justru akan membebani kerja organ hati, jantung, dan ginjal.

7. Makan secara teratur

Sedapat mungkin aturlah agar makan dilakukan secara teratur waktunya. Hal ini penting karena sekresi asam lambung dan enzim pencernaan umumnya mengikuti irama harian sesuai dengan jadwal makan sebelumnya. Tidak teraturnya jadwal makan dapat menyebabkan berbagai keluhan sakit maag, karena adanya iritasi dari asam lambung dan enzim pencernaan pada saluran cerna yang kosong.

Pengaturan makan merupakan pilar utama pengelolaan diabetes mellitus (DM). Namun, Diabetisi (orang dengan diabetes) sering mendapat berbagai informasi tentang makanan dan DM dari berbagai sumber yang tidak selalu benar. Informasi yang kurang tepat sering kali merugikan Diabetisi itu sendiri, antara lain tidak lagi dapat menikmati makanan kesukaan mereka.

Sebenarnya anjuran makan pada Diabetisi sama dengan anjuran makan sehat umumnya, yaitu makanan menu seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing. Sebaliknya anjuran makan bagi Diabetisi juga akan sangat baik untuk orang sehat yang non DM dan juga untuk mencegah penyakit salah gizi yang lainnya. Tujuan makan sesuai kebutuhan kalori adalah agar dapat mencapai dan mempertahankan berat badan yang normal. Pada Diabetisi yang gemuk, kadar gula darah sulit dikendalikan, sehingga berat badan perlu dibuat normal. Berat badan normal berkisar antara kurang dari 10% sampai lebih dari 10% dari berat badan idaman. Diabetisi tak perlu takut makan dan dianjurkan makan bersama anggota keluarga lainnya, yaitu menu makanan yang seimbang sesuai kebutuhan gizi.

Untuk dapat makan sesuai kebutuhan gizi, kita perlu mengetahui kebutuhan kalori sehari. Selain membantu dalam kebutuhan kalori, ahli gizi/diet juga menyaranakan variasi makanan sesuai dengan daftar bahan makanan penukar.

DAFTAR PUSTAKA

Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis, Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta

Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007

http://dok-lisa.blogspot.com/feeds/1772733680616438780/comments/default

http://indodiabetes.com/manifestasi-kulit-pada-penderita-kencing-manis-diabetes-mellitus.html/

http://www.dr-rocky.com

http://www.scribd.com/pemeriksaan-penunjang-untuk-diabetes-mellitus

http://emedicine.medscape.com/article/117853-print

http://www.infopenyakit.com/2008/03/penyakit-diabetes-mellitus-dm.html

http://rumahdiabetes.com

Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA Variants, and the Development og Type2 Diabetes, NEJM, 359: 21, 2008.

Metabolik Endokrin. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran; edisi ke – 3, jilid I. Cetakan ke – 4. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001 : 580 – 588.

Soegondo,Sidartawan.1995.Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.